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Hola a tod@s, somos el Grupo 4, compuesto por Marta Zubiri, Marina Arteagoitia, Lorena Mendizábal, Nahikari Reyero, Lorena Roldán, Mikel Okariz, Aroa Gómez-Lobo, Nerea Usategui  e Inés Aramendia.

En este Blog podrás encontrar todo lo referente a la fibrilación auricular y anticoagulación.

Iremos subiendo diversas entradas acerca de los diferentes apartado que vamos a tratar.

Nuestro objetivo es que comprendáis estas patologías a la perfección :)

FIBRILACIÓN AURICULAR, ANTICOAGULACIÓN, INCIDENCIA, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO.

FIBRILACIÓN AURICULAR: 

La fibrilación auricular es una arritmia común que afecta a millones de personas y causa una morbilidad y mortalidad que son importantes, especialmente es el mayor riesgo de los accidentes cerebro vasculares.

Cuando las aurículas se contraen de forma desordenada e ineficaz hablamos de una fibrilación auricular.

Según Mackenzie (cardiólogo y pionero en el estudio de arritmias cardiacas) existen tres variedades de la fibrilación auricular: la esporádica o eventual en la que la arritmia dura unas cuantas horas sin volver a recurrir o puede reaparecer después de largos intervalos una o dos veces más para no volver nunca más. Por otro lado, está la forma paroxística que dura horas, días o semanas y recurre en periodos más cortos que las anteriores hasta que finalmente queda establecida permanentemente. Por último, está la forma crónica que persiste por meses o incluso años. Se pueden observar dos variedades:

Primaria:

-          No existe el daño miocárdico estructural

Secundaria:

-          Con enfermedad sistémica y sin daño estructural

-          Con daño estructural por una cardiopatía que afecta la aurícula

  

ANTICOAGULACIÓN:

Para prevenir los accidentes cerebrovasculares relacionados con la fibrilación auricular, se utiliza la anticoagulación.  

La anticoagulación es el tratamiento con fármacos que diluyen la sangre para evitar coágulos sanguíneos que puedan bloquear un vaso sanguíneo venoso y causar lo que se conoce como tromboembolismo.
El tratamiento anticoagulante oral (TAO) se comenzó a utilizar en la clínica hace más de 60 años, pero ha sido especialmente en la última década cuando se ha producido una serie de hechos que han determinado la situación actual. En primer lugar, el aumento del número de pacientes anticoagulados, al sumarse nuevas indicaciones para su uso, entre las que destaca la fibrilación auricular (FA) sin valvulopatía, habiéndose incrementado especialmente el número de anticoagulados ancianos.

El tratamiento con anticoagulantes es uno de los avances de la farmacología que ha incidido tanto en el pronóstico de nuestros pacientes como en la calidad de vida y sobrevida de los mismos.

La formación de coágulos es un mecanismo complejo que su finalidad es prevenir el sangrado tras sufrir un daño. Sin embargo, en ocasiones dicha formación de coágulos puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formación de coágulos en las venas o dentro de las aurículas del corazón, y en estos casos, la administración de fármacos anticoagulantes es fundamental.

INCIDENCIA:

Según datos obtenidos de estudios en Estados Unidos como el de Misayaka, se observa la ausencia en menores de 60 años y la superior incidencia en edades mayores y en varones. El estudio de Framingham puso de manifiesto una ligera superioridad de la prevalencia e incidencia en hombres que en mujeres.

En cuanto al factor socioeconómico, los sujetos con menores rentas tenían una incidencia de fibrilación también inferior.

Los registros que se han realizado en España no permiten conocer la incidencia de la fibrilación auricular, si bien la prevalencia, siendo cifras parecidas a la de los estudios europeos y americanos.

Si extrapoláramos la incidencia señalada por Misayaka a la población española, se podría calcular que en 2015 habría cerca de 2 millones de personas con fibrilación auricular en España.

En cuanto a la etnia, también podemos ver variaciones. La raza negra parece que sufre menos de esta patología respecto a la raza caucásica.

Como resumen de la interpretación de los datos anteriores, podemos observar que la incidencia de esta arritmia está aumentando debido a diversas razones como la prolongación de la vida media de los habitantes. El aumento de los factores de riesgo que determinan la aparición de la arritmia también desempeña un papel en este crecimiento de la incidencia.

¿QUÉ FACTORES DE RIESGO PREDISPONEN A LA FORMACIÓN DE COÁGULOS?

La causa de la formación de coágulos de sangre en las venas puede que no sea perceptible, pero muchas veces las circunstancias predisponentes (factores de riesgo) son evidentes. Estas circunstancias incluyen ·         Edad avanzada, sobre todo a partir de los 60 años ·         Trastorno de la coagulación de la sangre (aumento del riesgo de coagulación, denominado estado de hipercoagulabilidad) ·         Cáncer ·         Los catéteres introducidos en una vena de gran calibre para administrar fármacos o nutrientes (catéteres venosos) ·         Insuficiencia cardíaca ·         Inmovilidad ·         Lesión en la pelvis, la cadera o una pierna ·         Trastorno renal denominado síndrome nefrótico ·         Cirugía mayor en los últimos 3 meses ·         Enfermedades de la médula ósea que hacen que la sangre se espese demasiado (hiperviscosidad) ·         Obesidad ·         Embarazo o periodo después del parto (puerperio) ·         Coágulo de sangre anterior ·         Anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) ·         Tabaquismo ·         Accidente cerebrovascular (ictus) ·         Uso de estrógenos, por ejemplo, como tratamiento para los síntomas de la menopausia o como anticonceptivos (en cuyo caso el riesgo es particularmente alto en las mujeres a partir de 35 años o que fuman) ·         Uso de moduladores de los receptores de estrógenos (como raloxifeno o tamoxifeno) ·         Terapia de sustitución con testosterona

Los diferentes factores que pueden afectar al control de la anticoagulación como son: hábitos dietéticos, consumo de alcohol, movilidad geográfica del paciente, tratamientos y número de comprimidos que toma el paciente.

FISIOPATOLOGÍA

La Fibrilación Auricular (FA) se produce cuando las aurículas comienzan a fibrilar o “temblar” rápidamente. En ese caso, no se mueve un sólo impulso a través del corazón, sino que varios impulsos comienzan en las aurículas y pasan a través del nódulo auriculoventricular (AV). A medida que la vía eléctrica se modifica, se pueden desarrollar uno o más “desencadenantes”. Estos son circuitos eléctricos que envían impulsos adicionales a una velocidad más rápida de lo normal, lo que obligan a las aurículas a que fibrilen, o “tiemblen” rápida y desorganizadamente.

Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular

A)     Remodelado auricular y función de los canales de iones

Existen diversos factores externos que aumentan el riesgo y que predisponen que este ritmo eléctrico anormal tenga lugar y provocan paulatinamente el remodelado estructural de las aurículas:

·         Edad (mayores de 60 años)

·         Estrés

·         Problemas cardíacos: presión arterial alta, enfermedad de las arterias coronarias, ataques al corazón previos, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardíaca estructural (problemas valvulares o defectos congénitos) o la propia fibrilación auricular

·         Diabetes

También cabe destacar otros factores, en este caso internos,  que suelen estar presentes en los pacientes con fibrilación auricular:

·         Activación de fibroblastos

·         Aumento de depósitos de tejido conectivo

·         Fibrosis.

·         Infiltración de grasa en las aurículas

·         Infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de miocitos

·         Necrosis

·         Amiloidosis

El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Este proceso suele ocurrir antes de la aparición de la FA.

En la siguiente imagen se pueden observar los factores desencadenantes de la fibrilación auricular y cómo actúan en el corazón:

Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación auricular

A) Inestabilidad del control del Ca2+

La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular y la duración del ciclo de la FA durante los primeros días de la arritmia, debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de entrada de K+.  La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de Ca2+ y actividad desencadenada, que promueven la FA.

B) Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular

Se ha observado que una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y que la eliminación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. El mecanismo de la actividad focal puede incluir tanto la actividad desencadenada como la reentrada localizada.

C) Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la fibrilación auricular

La FA se perpetúa por una conducción continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular caóticamente. Mientras que el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel crítico, las ondas múltiples pueden mantener la arritmia. Todas las fuentes localizadas de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene la FA, y cualquiera de estos fenómenos puede generar «rotores» detectados en registros intracardiacos y en la superficie corporal.

En la siguiente tabla se incluyen las alteraciones fisiopatológicas más destacadas del tejido auricular asociadas con la FA y se enumeran las entidades clínicas correspondientes que contribuyen a estos cambios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en la población. Su prevalencia es de un 1-2% de la población general. La incidencia de FA es 1,5 veces mayor en el hombre que en la mujer. 

Hay una serie de factores que se asocian al desarrollo de este tipo de arritmia, entre los que se encuentran:

-          la edad

-          el sexo

-          la cardiopatía isquémica

-          la hipertensión arterial

-          la insuficiencia cardíaca

-          la enfermedad reumática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la FA son diferentes para cada persona, muchas no presentan ningún tipo de síntoma. Además, puede ser que los pacientes ni siquiera sepan que sufren FA o que algo no funciona bien en su organismo. Cabe añadir que los síntomas de la FA dependen de la edad, la causa de la FA (enfermedad cardíaca, otras enfermedades, etc.) y del grado con que la FA afecta el bombeo del corazón. Así pues, dichos síntomas incluyen:

-          Sentirse demasiado cansado o con falta de energía (el más común)

-          Pulso más rápido que el normal o que alterna entre rápido y lento

-          Falta de aire

-         Palpitaciones del corazón (sensación de que el corazón está agitado, late con rapidez o que aletea)

-          Problemas al hacer ejercicio o actividades diarias

-          Dolor, presión, opresión o molestia en el pecho

-          Mareos, aturdimiento o desmayos

-          Mayor necesidad de orinar (ir al baño con más frecuencia).

DIAGNÓSTICO

Existen varias pruebas que pueden hacerse para determinar si existe un latido cardíaco rápido o irregular.

·         Electrocardiograma (ECG). Representa una imagen de la actividad eléctrica del corazón. Se le colocan electrodos adhesivos en el pecho, los brazos y las piernas. Estos electrodos miden la frecuencia y el ritmo de su corazón. Con frecuencia, se utiliza un ECG para diagnosticar la FA.

·         Monitor Holter. Un monitor Holter es un ECG portátil. Generalmente, se suele utilizar durante 24 horas, pero también puede llevarse durante varios días. Se colocan electrodos adhesivos en el pecho y luego se conectan a una pequeña máquina registradora que, generalmente, se usa alrededor de la cintura. Registra digitalmente la actividad eléctrica del corazón para que el médico la analice.

·        Monitoreo cardíaco móvil. Consiste en usar un monitor cardíaco móvil durante un plazo de hasta 30 días para controlar los latidos cardíacos cuando son normales y dispara un registro cuando encuentra un ritmo anormal. Los resultados se envían directamente a su médico. Este tipo de monitor es útil para diagnosticar la FA en pacientes que no presentan síntomas.

·        Monitor de eventos. Se trata de un ECG portátil que se utiliza en pacientes que sienten un ritmo cardíaco irregular en forma ocasional. Esto permite que el médico verifique su ritmo cardíaco en el momento en que usted tiene los síntomas.

·        Ecocardiograma. Un ecocardiograma utiliza ondas acústicas para obtener imágenes de su corazón. Esta prueba le permite al médico comprobar la forma en la cual se mueve el músculo cardíaco y cómo bombea sangre. Podrán realizarle uno de diferentes tipos de ecocardiogramas.

·       Ecocardiograma transtorácico (“TTE”). Consiste en un ecocardiograma estándar, no invasivo (sin incisiones o cortes) que permite al médico observar y obtener una imagen del corazón palpitando. Un técnico coloca un gel especial sobre el pecho al paciente y, luego, utiliza un dispositivo de imágenes llamado “transductor” para registrar las ondas acústicas que rebotan en las paredes y válvulas del corazón. Luego, un ordenador crea una imagen de vídeo de su corazón que puede mostrar el tamaño de su corazón, su funcionamiento, si las válvulas del corazón operan como corresponde y si existen coágulos de sangre en su corazón.

·       Ecocardiograma transesofágico (“TEE”). Se emplea con frecuencia cuando el médico necesita obtener una buena imagen de la parte posterior del corazón. Para obtener una imagen clara, se baja una sonda, llamada “transductor”, por el esófago el cual pasa justo por detrás del corazón. El lugar donde se ubica la sonda en el esófago permite ver mejor las aurículas. Este procedimiento puede ser incómodo, por lo tanto, es posible que le administren una pequeña cantidad de anestesia a través de una vía endovenosa. Se utiliza un aerosol anestésico tópico para adormecer la parte posterior de la garganta y así permitir que la sonda pase con la menor incomodidad posible. Una vez que la sonda se encuentra en su lugar, trabaja de la misma manera que el ecocardiograma.

·       Tomografía computarizada (“CT”) o resonancia magnética (“MRI”) cardíacas. La tomografía computarizada cardíaca, o CT cardíaca, utiliza una máquina de rayos X y un monitor para obtener imágenes claras y detalladas del corazón. Durante la exploración con CT cardíaca el paciente se tumbará sobre una mesa y una máquina de rayos X se moverá alrededor de su cuerpo. La máquina tomará imágenes de su corazón y pecho. Luego, el monitor unirá estas imágenes para brindar una imagen tridimensional (3D) del corazón y del pecho. La MRI cardíaca utiliza ondas de radio, imanes y un monitor para tomar imágenes de su corazón. Durante una MRI cardíaca, el paciente también permanecerá tumbado sobre una mesa dentro de una máquina con forma de tubo. La MRI cardíaca genera imágenes detalladas de su corazón mientras late y toma instantáneas y videos.

Respecto al diagnóstico de la FA, se puede ver que los registros que se dan dentro de las cavidades en los pacientes que tienen una actividad auricular irregular, con significativas irregularidades en los electrocardiogramas (ECG), muestran patrones con amplias variaciones. No es difícil realizar el registro de distintos electrogramas de múltiples puntos de la aurícula derecha con catéteres multielectrodo, sin embargo, en el caso de la aurícula izquierda, por lo general, sólo se registra desde el seno coronario.

En ocasiones es posible registrar en ambos casos una actividad bastante organizada, pero que están en constante cambio, como se puede observar en la primera imágen. En otros casos con actividad notablemente dividida a lo largo de toda la aurícula derecha y en el seno coronario se puede observar una actividad regular de alta velocidad en un punto concreto, lo que puede indicar la presencia de un circuito que vuelve a entrar, denominado rotor, con una conducción fibrilatoria dirigida a ambas aurículas, como es el caso de la tercera figura.

Los fármacos antiarrítmicos tienden a aumentar la organización de la FA, tanto por una prolongación del periodo refractario de la misma, como por una ampliación del radio de giro de su reentrada, pudiéndose ver una disminución en el número de rotores de pequeño tamaño. Estos fármacos, además, son capaces de aumentar el bloqueo a través de la cresta terminal, lo que provoca un aumento de la organización de la activación de ese bloqueo.

Por lo tanto, ¿Qué necesitamos para el establecimiento de un diagnóstico diferencial de FA? Cuando disponemos de un electrograma aislado, la clave del diagnóstico está en el tiempo de registro del ECG. Si se consiguen hacer registros lo bastante duraderos, es decir, de ≥ 30 s de duración, es muy raro que no sea registrada una variación de ≥ 50 ms entre los ECG. El uso de un tiempo prolongado de detección es muy viable en estos casos, ya que estas arritmias no
suponen, por lo general, un riesgo vital para las personas que las padecen; además, supondría evitar intervenciones innecesarias y posiblemente arritmogénicas en episodios de taquicardia.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS ENFERMEROS

El tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular se basa en dos aspectos, el de prevenir el ictus y embolias mediante anticoagulantes orales y controlar la arritmia, es decir, controlar la frecuencia cardiaca.

Para mantener el ritmo sinusal se pueden recurrir a varios antiarrítmicos la elección dependerá del tipo de FA eligiendo el más seguro para el paciente, algunos de ellos serían: Amiodarona, Disopiramida, Dronedarona, Flecainida, Sotalol, entre otros.

Para determinara el tratamiento se hace uso de la escala de riesgo CHA2DS2-VASc la cual da dos puntos a los factores de riesgo definitivos como edad superior a 75 años, valvulopatia o evento tromboembólico y con un 1 punto aquellos factores de riegos relevantes tales como insuficiencia cardiaca, DM o anticoagulantes. Según la valoración se establece el tratamiento:

•          Si es mayor de 2 se indican anticoagulantes Orales (ACO) o ácido acetilsalicílico (AAS) según riesgo de sangrado, posibilidad de IRN.

•          Si es 0, preferentemente no usar nada o AAS.

En cuanto a la elección del anticoagulante hay libertad, pensando siempre en las ventajas y desventajas de cualquiera de ellos. Desde hace 25 años se han optado por los Anticoagulantes de la vitamina K (AVK) y ahora comienzan a tomar fuerza los nuevos anticoagulantes orales (NACOs) ya que no precisan de una monitorización rutinaria de la coagulación aunque los AVK al no eliminarse por vía renal permite usarlos en aquellos paciente con una disminución renal.

Para establecer el riesgo hemorrágico se usa la escala HAS-BLED que tiene en cuenta: Hipertensión, disfunción renal o hepática, ictus, sangrado INR, edad (mayores de 65), fármacos y abuso del alcohol. Un elevado riesgo hemorrágico no contraindica la anticoagulación pero si hay que extrema los cuidados.

Las guías europeas de FA marcan como pautas a seguir ante un FA aguda para controlar la frecuencia:

•          Si hay ausencia de preexitación: Verapamilo/Diltiazem o bloqueador beta intravenoso, teniendo precaución con pacientes hipotensos o con insuficiencia cardiaca.

•          Recomiendan Digoxina o amiodarona via intravenosa para controlar la frecuencia en caso de FA e insuficiencia cardiaca o para pacientes con hipotensión.

•          Si hay preexcitación se usa amiodarona

Y para el control del ritmo:

•          Si no hay cardiopatía estructural, flecainida o propafenona

•          Si hay cardiopatía estructural, amiodarona

La cardioversión eléctrica se considera cuando la FA lleva de duración más de 48 horas o la cronología no es cierta. Debe ser inmediata si la FA es ventricular, si no se responde a las medidas farmacológicas y hay signos de isquemia, hipotensión o insuficiencia cardiaca. También si hay preexcitación con taquicardia rápida o existe inestabilidad hemodinámica.

Se recomienda la ablación en pacientes sintomáticos el cual el tratamiento no ha sido efectivo.

CASO CLÍNICO

Varón de 51 años que acude a urgencias aquejado de palpitaciones y aceleración del pulso.

Exploración física:

El paciente presenta una leve agitación e intranquilidad, coloración de piel y mucosas normal.

Constantes vitales

• T.A: 170 sistólica 100 diastólica
• F.C: 255 Ppm pulso regular y simétrico.
• Ruidos cardiacos S1 Y S2 son hiperfoneticos. Sin presencia de soplos. Sin signos de insuficiencia cardiaca, relleno capilar normal.
• Tª: 36,1 ℃
• Frecuencia respiratoria: 18 Rpm
• Glucemia capilar: 89 mg/dl
• Saturación:  98% aire atmosférico
• Aparato respiratorio: murmullo vesicular positivo y simétrico. El paciente no presenta crepitantes.
• Hemodinamicamente estable.

Exploración neurológica:

• Glasgow 15, el paciente se encuentra lucido y orientado.

• Antecedentes históricos: Paciente hipertenso, con habito alcohólico el paciente refiere que minutos antes del episodio de aceleración de pulso había ingerido alcohol por motivo de celebración de un ascenso.

Tratamiento

Se realiza un ECG por la taquicardia referida observamos un QRS ancho irregular y sin onda P, no hay afectación hemodinámica.

ECG:

Se diagnostica Fibrilación auricular con una conducción anterógrada por la VAc tras lo cual se decide hacer monitorización para realizar una cardioversión farmacológica donde se escoge como fármaco la procainamida. Se introducen 300mg de la misma, se aumenta a 400mg y la F.A continua aun presente, aunque su conducción por VAc se alternaba con conducción normal. Tras introducir la siguiente dosis de 100mg llegando a 500 mg de procainamida se consigue restaurar la conducción normal. Y ya poco después se recuperar el ritmo sinusal.

Tras este episodio el paciente fue sometido a un estudio electrofisiológico en el cual se destruyo por ablación con radiofrecuencia la onda delta del ECG desapareciéndola y el PR se normalizo.