FISIOPATOLOGÍA

La Fibrilación Auricular (FA) se produce cuando las aurículas comienzan a fibrilar o “temblar” rápidamente. En ese caso, no se mueve un sólo impulso a través del corazón, sino que varios impulsos comienzan en las aurículas y pasan a través del nódulo auriculoventricular (AV). A medida que la vía eléctrica se modifica, se pueden desarrollar uno o más “desencadenantes”. Estos son circuitos eléctricos que envían impulsos adicionales a una velocidad más rápida de lo normal, lo que obligan a las aurículas a que fibrilen, o “tiemblen” rápida y desorganizadamente.

Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular

A)     Remodelado auricular y función de los canales de iones

Existen diversos factores externos que aumentan el riesgo y que predisponen que este ritmo eléctrico anormal tenga lugar y provocan paulatinamente el remodelado estructural de las aurículas:

·         Edad (mayores de 60 años)

·         Estrés

·         Problemas cardíacos: presión arterial alta, enfermedad de las arterias coronarias, ataques al corazón previos, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardíaca estructural (problemas valvulares o defectos congénitos) o la propia fibrilación auricular

·         Diabetes

También cabe destacar otros factores, en este caso internos,  que suelen estar presentes en los pacientes con fibrilación auricular:

·         Activación de fibroblastos

·         Aumento de depósitos de tejido conectivo

·         Fibrosis.

·         Infiltración de grasa en las aurículas

·         Infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de miocitos

·         Necrosis

·         Amiloidosis

El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia. Este proceso suele ocurrir antes de la aparición de la FA.

En la siguiente imagen se pueden observar los factores desencadenantes de la fibrilación auricular y cómo actúan en el corazón:

Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación auricular

A) Inestabilidad del control del Ca2+

La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular y la duración del ciclo de la FA durante los primeros días de la arritmia, debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de entrada de K+.  La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de Ca2+ y actividad desencadenada, que promueven la FA.

B) Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular

Se ha observado que una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y que la eliminación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. El mecanismo de la actividad focal puede incluir tanto la actividad desencadenada como la reentrada localizada.

C) Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la fibrilación auricular

La FA se perpetúa por una conducción continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular caóticamente. Mientras que el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel crítico, las ondas múltiples pueden mantener la arritmia. Todas las fuentes localizadas de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene la FA, y cualquiera de estos fenómenos puede generar «rotores» detectados en registros intracardiacos y en la superficie corporal.

En la siguiente tabla se incluyen las alteraciones fisiopatológicas más destacadas del tejido auricular asociadas con la FA y se enumeran las entidades clínicas correspondientes que contribuyen a estos cambios.