La
Fibrilación Auricular (FA) se produce cuando las aurículas comienzan a fibrilar o
“temblar” rápidamente. En ese caso, no se mueve un sólo impulso a través del
corazón, sino que varios impulsos comienzan en las aurículas y pasan a través
del nódulo auriculoventricular (AV). A medida que la vía eléctrica se modifica,
se pueden desarrollar uno o más “desencadenantes”. Estos son circuitos
eléctricos que envían impulsos adicionales a una velocidad más rápida de lo
normal, lo que obligan a las aurículas a que fibrilen, o “tiemblen” rápida y
desorganizadamente.
Mecanismos que
conducen a la fibrilación auricular
A)
Remodelado auricular y función de los canales
de iones
Existen diversos
factores externos que aumentan el riesgo y que predisponen que este ritmo
eléctrico anormal tenga lugar y provocan paulatinamente el remodelado
estructural de las aurículas:
·
Edad (mayores de 60 años)
·
Estrés
·
Problemas cardíacos: presión arterial alta, enfermedad
de las arterias coronarias, ataques al corazón previos, insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad cardíaca estructural (problemas valvulares o defectos
congénitos) o la propia fibrilación auricular
·
Diabetes
También cabe
destacar otros factores, en este caso internos, que suelen estar presentes en los pacientes
con fibrilación auricular:
·
Activación de fibroblastos
·
Aumento de depósitos de tejido conectivo
·
Fibrosis.
·
Infiltración de grasa en las aurículas
·
Infiltrados inflamatorios, la hipertrofia de
miocitos
·
Necrosis
·
Amiloidosis
El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la
conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la
arritmia. Este proceso suele ocurrir antes de la aparición de la FA.
En la siguiente imagen se pueden observar los factores
desencadenantes de la fibrilación auricular y cómo actúan en el corazón:
Mecanismos
electrofisiológicos de la fibrilación auricular
A) Inestabilidad del control del Ca2+
La FA causa un acortamiento del periodo refractario
auricular y la duración del ciclo de la FA durante los primeros días de la
arritmia, debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de
entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de
entrada de K+. La hiperfosforilación de
varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación
espontánea de Ca2+ y actividad desencadenada, que promueven la FA.
B) Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación
auricular
Se ha observado que una fuente focal en las venas pulmonares
podría desencadenar la FA y que la eliminación de esta fuente puede suprimir la
FA recurrente. El mecanismo de la actividad focal puede incluir tanto la
actividad desencadenada como la reentrada localizada.
C) Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de
la fibrilación auricular
La FA se perpetúa por una conducción continua de varias
ondas independientes que se propagan por la musculatura auricular caóticamente.
Mientras que el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel
crítico, las ondas múltiples pueden mantener la arritmia. Todas las fuentes
localizadas de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de
reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es difícil
de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene la FA, y
cualquiera de estos fenómenos puede generar «rotores» detectados en registros
intracardiacos y en la superficie corporal.
En la siguiente tabla se incluyen las alteraciones
fisiopatológicas más destacadas del tejido auricular asociadas con la FA y se
enumeran las entidades clínicas correspondientes que contribuyen a estos
cambios.
